مقاله شناسایی بیماری آنفلانزای مرغی درمان کنترل و پیشگیری

دانلود مقاله شناسایی بیماری آنفلانزای مرغی درمان کنترل و پیشگیری

مقدمه :
بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده.
نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه ای که برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یک گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای کلمه Influence به تاثیر برتر می باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد که در قرن حاضر هم به تلفظ ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.
این ویروس از خانواده اورتومیکسو ویریده و واجد ۳ تیپ A- B- C می باشد که تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و تیپ A این ویروس در انسان، خوک و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار الزامی می باشد. از آنجایی که ماده ژنتیکی (RAN) این ویروس دارای ۸ قطعه جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می شود جوجه یا گله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای ۱۵ تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای ۹ تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند.

بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری
تاریخچه بیماری در طیور از سال ۱۸۷۸ در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یک بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس در سال ۱۹۰۱ توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری کرد. سابقاً تصور می شد که تحت گروه H5 و H7 از سویه های بسیار حاد و شدید می باشند، که این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال ۱۹۷۱ یک ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد که تحت گروه H7 بود.
از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با تحت گروه H5 و H7 از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذکر است که در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اکثر موارد بیماریزای حاد و شدید از نوع H5 و H7 بوده است (۱۰).
درسال ۱۹۵۵ مشخص گردید که طاعون مرغی اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد می‎شود ویروسهای مربوط به سویه های اصلی طاعون مرغی (H7N7 , H7N1) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های دیگر ایجاد نمود.
خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در ۲۰ سال گذشته انگشت شمار می‎باشد. (۶)
اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در پنسیلوانیا در آوریل ۱۹۸۳ شروع شد و در سپتامبر ۱۹۸۴ با کشتار ۵/۱۵ میلیون پرنده از ۳۹۰ گله با ضرر اقتصادی معادل ۶۰ میلیون دلار که این خسارت هزینه (ریشه کنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های آلوده، رفع آلودگی و پاکسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد که ۳۴۹ میلیون دلار خسارت ناشی از افت تولید بوده است (۶).
از ۸۱-۱۹۷۹ در بلژیک پنج سویه از ویروس آنفلوانزا جدا شد. در سال ۱۹۷۸ سروتیپ (H11N6) Hav3Nav1 از یک گله اردک با علائم عصبی و تنفسی و از یک گله مرغ تخمگذار با مرگ و میر ۵/۲% در دو هفته و یک مورد افت تولید تخم مرغ در سال ۱۹۷۹ سروتیپ (Hav6.N2) = (H6.N2) از یک گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد. در سال ۱۹۸۰ سروتیپ H7N7 از یک گله مرغ تخمگذار با یک افت تولید و در یک گله گوشتی با علائم تنفسی دیده شد. (۱)
شیوع بیماری در طیور فرانسه مشاهده نشده است. در یک بررسی سرولوژیکی در سال ۸۱-۱۹۸۰ بر روی مادرهای گوشتی، بوقلمونهای مادر و گوشتی انجام گرفت تنها تعداد کمی واکنش مثبت در بوقلمونهای مادر مشخص شد. وجود (Hav6.N2) = H6.N2A.I.V در گله های مادر گوشتی در شمال فرانسه در سال ۱۹۸۰ مشخص شد. A.I.V. در سوابهای مقعدی پرندگان وحشی بین سالهای ۷۹-۱۹۷۶ جدا شد.
بین سالهای ۸۰-۱۹۷۵ بررسی مداوم روی اردکها- غازها، مرغها و اردکهای محلی در چین انجام گرفت و نتایج مطالعات نشان داد که ۴۱ ترکیب آنتی ژنیک متفاوت A.I از طیور چینی وارداتی و ۲۱ طیور در هنگ کنگ بدست آمد. در ۹۶% موارد A.I.V جدا شده از اردکها بوده است.
متعاقب شیوع A.I در گله های بوقلمون در Norfolk طی بهار ۱۹۷۹، دو بررسی در روی گله های بوقلمون در شرق انگلستان در سالهای ۸۰ و ۱۹۷۹ انجام گرفت. بطور کلی ۲۸۲۲ نمونه سرم از ۶۰ گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمایش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روی نمونه ها انجام گرفت که از این تعداد ۸۵ نمونه (۱/۳%) از ۴ فارم (۷/۶%) مثبت بودند. هر ۴ فارم آلوده در Norfolk بود و تاریخچه ای از بیماری در طی بهار ۱۹۷۹ داشتند و هیچ ویروسی از این مکانهای آزمایش شده بدست نیامد. در بررسی دیگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از ۱۹۰۲ نمونه سرمی مثبت بودند و در دومین بررسی ۱۸ نمونه از ۱۰۹۰ سرم مثبت جدا شد. ویروس A.I از اردکهای تجاری درسال ۱۹۷۹ از ناحیه Norfolk جدا شد. در سال ۱۹۸۰ ، ۱۰ سواب مقعدی از لاشه های اردک در کشتارگاه نورفولک بدست آمد، که همگی وجود ویروس آنفلوانزا را تائید می کردند.
در آلمان تنها یک مورد شیوع بیماری و عفونت کلینیکی در پرندگان اهلی گزارش شده است. در طی سالهای ۸۰-۱۹۷۸ سوابهای مقعدی و نایی از ۳۴۲۱ پرنده وحشی گرفته شد و ۶۴ سویه A.I.V از همه اردکها جدا شد. (۲۷) دریک بررسی سرولوژیکی ۸۹ مزرعه اردک در ۱۲ کشور مورد آزمایش قرار گرفتند، ۲۹/۷% از مزارع آنتی بادی بر علیه سویه A/duck/ Tamsui/72 (Nav6.N1)=H6.N1
۲۵/۲% آنتی بادی بر علیه A/duck/ Eng /156 (Hav3.Nav1)=H11.N6 و ۴۹/۴% آنتی بادی بر علیه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتی بادی بر علیه
A/duck/ Czeckly /56 (Hav4.Nav1)=H4.N6 مشخص نشد. تقریباً ۱۴% گله ها بر علیه A.I.V آنتی بادی داشتند.
در یک مطالعه سیستماتیک که بین سالهای ۸۰-۱۹۷۸ در اسرائیل انجام گرفت، از ۱۴۰۹ پرنده که ۴۷۳ پرنده اهلی را در بر می گرفت از آنها سواب مقعدی و نایی گرفته شد در مجموع ۲۹ ویروس آنفلوانزا که ۲۴ نمونه از پرندگان وحشی و ۵ نمونه از پرندگان اهلی (بوقلمون دو نمونه، مرغ یک نمونه و اردک دو نمونه) جدا گردید.
ویروس آنفلوانزا در ایتالیا از بوقلمونها در Veneto در سال ۱۹۷۳ جدا شد، اما اولین شیوع بیماری در دسامبر ۱۹۷۶ در ایالت ورونا رخ داد. در طی سه سال بیماری در این ایالت و ایالات مجاور پخش شد.
در سال ۱۹۸۱ دویست گله بوقلمون ایالت ورونا از نظر سرولوژی ارزیابی شد و مدرکی دال بر عفونت به تائید نرسید. در سال ۱۹۸۳ بیماری در ایالت Veneto منتشر گردید. تیپهای H9H6 ویروس از بوقلمون ها در سال ۱۹۸۴ جدا شدند و دو نمونه از تیپ H9 از طیور در سال ۱۹۸۵ جدا گردید. تیپهای ویروس شایع، از نظر بیماریزائی آزمایش شدند و H7N2 , H5N2-H6.N1-H6.N2 جدا شد. تحقیق روی واکسنهای این تیپها انجام گرفته اما تا بحال هیچکدام ساخته نشده است.
از پائیز ۱۹۷۸ تا تابستان ۱۹۷۹، شیوع بیماری همراه با اورتومیکسوویروس ، ۶/۱۶% ،۱۷/۲ میلیون بوقلمون را در مینه سوتا کشت. پرندگان سنین مختلف همگی درگیر شدند و ضایعات سریعا توسعه پیدا کرد. دو ویروس متفاوت شناسائی شد Hav4Neq2(H4N8) , Hav6.N1(H6N1) . ویروسها بطور تجربی در طیور بیماری تولید نکردند، اما در یک گله ۱۸۰۰۰۰ مرغ تخمگذار بیماری ایجاد شد و ۵% تلفات داد. منشا ویروس هرگز مشخص نشد. اما عدم واکسیناسیون بر علیه نیوکاسل ممکن است در شدت بیماری و ضایعات نقش داشته باشد. در شوروی سابق ۶ ویروس A.I جدا شد که مشخصات آنتی ژنی بوسیله آنتی سرم اختصاصی معین گردید. سه ویروس جدا شده از همان ناحیه ، دارای مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav7.Neq2(H7.N8) و Hongkong/68(H3.N2) بودند.
دو ویروس باقیمانده (Hav7.Nav2)(H7.N3) بودند که این ترکیب قبلا گزارش نشده بود. ویروسهای جدید A.I ممکن است در اثر نوترکیبی در طبیعت بین A/duck/ukrain/63(Hav7.Neq2)(H7N8) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3) ایجاد شود.
در سه ماهه اول ۱۹۸۶، (H5N2) A.I.V از ۱۴ گله در پنسیلوانیا، ۴ گله در نیوجرسی، ۱ گله در ماساچوست و ۱ گله در نیویورک جدا گردید. همه این عفونتها تماس مستقیم و غیرمستقیم با فروش زنده مرغ در فروشگاههای نیویورک و نیوجرسی بوده است. در بررسی فروش پرندگان زنده بین فوریه و آوریل ۱۹۸۶، H5N2 از ۲۶ فروشگاه در نیویورک، ۱۲ فروشگاه در نیوجرسی، ۳ فروشگاه در نیوانگلند و ۸ فروشگاه در میامی جدا گردید. همه ویروسهای H5N2 جدا شده بیماریزائی کم یا فاقد بیماریزائی بودند.
تنوع زیاد ویروسهای مختلف آنفلوانزای A در بین پرندگان وحشی در سرزمینهای شمالی صنعت طیور کانادا را مورد تهدید قرار می دهد. تلفات اصلی A.I در گذشته منحصر به بوقلمون بود. A.I در بوقلمونهای انتاریو به یک حد بالائی در انتهای سال ۱۹۶۰ رسید و سپس بتدریج کاهش یافت. و بین سالهای ۸۱-۱۹۷۲ شیوع بیماری تشخیص داده شد. کاهش ابتلاء و مرگ و میر بر اساس جلوگیری از تماس پرندگان اهلی و وحشی صورت گرفت و در جهت کاهش بیماری و کنترل از واکسناسیون بهره زیادی گرفته نشد و بیشتر تاکید بر جداسازی و پاکسازی محیط فارمها بوده است.
در یک بررسی دیگر ۱۱۰ فارم تجاری مرغ و ۱۰ گله پرورش بوقلمون در مینه سوتا با ظرفیتی بالغ بر ۸-۱ میلیون پرنده مبتلا به A.I انجام گرفت که ۳۱۵۵۰۰ (۱۷%) مرگ و میر داشت. حذف کشتارگاهی در کشتارگاه بیشتر از ۷۵% بود و تولید تخم مرغ افت پیدا کرد. انتشار بیماری در کالیفرنیا ۲۷۰۰۰۰ پرنده را مبتلا کرد و کاهش تولید از ۶۵% به ۲۰% رسید و مرگ و میر حدود ۲% بود. پرندگان مبتلا اغلب آرام و بی حرکت، افسرده در کنار یکدیگر جمع شده و تمایلی برای خوردن و آشامیدن در آنها دیده نمی شد. یافته های کلینیکی شامل التهاب تخمدانی شدید با تحلیل زرده، پریتونیت، پرخونی ریه و ضایعات کیسه های هوائی بود. در حدود ۲% تخم مرغهای بهبود یافته از نظر قطر کوچکتر بوده و اندازه آنها بزرگتر از حد طبیعی بود. فاکتور اصلی در انتقال بیماری احتمالا مربوط به رفت و آمد افراد در بین فارمها بوده است. (۱)

فهرست مطالب
مقدمه
بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری
اپیدمیولوژی
بخش دوم
مورفولوژی ویروس
تزاید ویروسی
تنوع آنتی ژنی
تغییر آنتی ژنی
بخش سوم
بیماریزایی ویروس آنفلوانزا
علائم بیماری
یافته های کالبد گشایی
هیستوپاتولوژی
بخش چهارم
تشخیص آزمایشگاهی
آزمایشهای شناسایی تیپ
طبقه بندی تحت تیپها
تشخیص مولکولی و شناسایی آنها
جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوکاسل
بخش پنجم
درمان- کنترل- پیشگیری
منابع